Selasa, 15 Desember 2015


ASUHAN KEPERAWATAN
POLISITEMIA
 “ Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Imun dan Hematologi II ”
  


Dosen pengampu :
Ns. Angger anugerah , S.Kep
  S1-Keperawatan IV/ B
Disusun oleh :
1.        Agus Budi M              ( 01314004 )
2.        Ahmad Rifa’i              ( 01314007 )
3.        Beryl Yuda K             ( 01314012 )
4.        Evi Nur A                   ( 01314020 )
5.        Galuh Bachti P            ( 01314026 )
6.        Haslinda S                   ( 01314029 )
7.        Indah Masrurotin        ( 01314032 )
8.        Indah P Ningsih          ( 01314033 )
9.        Malistiyowati              ( 01314039 )
10.    Novita W                     ( 01314047 )
11.    Nurul Khotimah          ( 01314048 )
12.    Sri Ernawati                ( 01314055 )
13.    Zuly Fatma                  ( 01314065 )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA HUSADA BOJONEGORO
TAHUN AJARAN 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat ALLAH SWT berkat rahmat, taufik serta hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas “ Keperawatan Imun Dan Hematologi II “ dengan lancar. Adapun  pokok pembahasannya yaitu “ Asuhan keperawatan Polisitemia ”.
Penulisan ini tidak akan terselesaikan tanpa bantuan, bimbingan, dan dorongan dari beberapa pihak.
Untuk itu kami sampaikan terimakasih yang sebesar – besarnya kepada:
1.      Ns.Angger anugerah,S.Kep. Sebagai dosen pengampu mata kuliah Keperawatan Imun Dan Hematologi II .
2.      Orang Tua kami yang telah mendidik kami dengan tulus, ikhlas, dan penuh kasih sayang.
3.      Teman – teman yang terlibat dalam penyusunan tugas ini.
Kami menuyadari bahwa penulisan askep ini jauh dari kesempurnaan, maka dari itu kami mohon kritik dan saran yang bersifat membangun supaya menjadi lebih sempurna dihari berikutnya.





Bojonegoro, 29 April 2015

              Penyusun






DAFATR ISI
Halaman judul ......................................................................................................      i
Kata pengantar .....................................................................................................      ii
Daftar isi ...............................................................................................................     iii

BAB I PENDAHULUAN
1.1    Latar belakang ...............................................................................................     1
1.2    Rumusan masalah ..........................................................................................     1
1.3    Tujuan ............................................................................................................     2
1.4    Manfaat ..........................................................................................................     2

BAB II TINJAUAN TEORI
2.1  Polisitemia vera ( primer ) ...............................................................................     3
2.2  Polisitemia sekunder ........................................................................................    6
2.3  Polisitemia spuious ..........................................................................................     8
2.4  Patway .............................................................................................................    10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1    Kasus ...............................................................................................................   12
3.2    Analisa data .....................................................................................................   12
3.3    Diagnosa keperawatan .....................................................................................   15
3.4    Intervensi .........................................................................................................   16

BAB IV PENUTUP
4.1    Kesimpulan ......................................................................................................   21
4.2    Saran ................................................................................................................   21

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 22





BAB I
PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang
Peningkatan sel darah merah, hemaktokrit meningkat lebih dari 55% pada pria atau lebih dari 50% pada wanita.
Peningkatan konsentrrasi sel darah merah ( jumlah sel darah merah melebihi 6 juta/mm3 atau hemoglobin melebihi 8 g/dl ), dapat primer atau sekunder.
Hematokrit meningkat lebih dari 55% pada pria atau lebih dari 55% pada wanita. Polisitemia biasanya ditandai  kemerahan pada wajah dan splenomegali. Gejala ini disebabkan oleh peningkatan volume darah (sakit kepala, pusing, tinitus, keletihan dan pandanga kabur) atau peningkatan viskositasdarah. Tekanan darah dan asam urat sering kali meningkat karena adanya hiperviskositas sehingga menyebabkan metabolisme dalam tubuh menurun,akibatnya tubuh melakukan kompensasi dengan cara melakukan metabolisme secara Anaerob, yang kemudian hasil akhirnya adalah Asam laktat.

1.2    Rumusan masalah
1.    Apa yang dimaksud dengan polisitemia?
2.    Bagaimana etiologi dari polisitemia ?
3.    Bagaimana patofisiologi dari polisitemia ?
4.    Bagaimana pathway dari polisitemia ?
5.    Bagaimana manifestasi klinis polisitemia ?
6.    Apa saja klasifikasi dari polisitemia ?
7.    Bagaimana pemeriksaan diagnostik polisitemia ?
8.    Bagaimana penatalaksanaan polisitemia ?
9.    Bagaimana komplikasi polisitemia ?
10.     Bagaimana Asuhan Keperawatan polisitemia ?


1.3    Tujuan
1.    Tujuan umum
Agar mahasiswa paham dan mngetahui asuhan keperawatan pada pasien polisitemia.
2.    Tujuan khusus
1.    Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan polisitemia?
2.    Untuk mengetahui etiologi dari polisitemia ?
3.    Untuk mengetahui patofisiologi dari polisitemia ?
4.    Untuk mengetahui pathway dari polisitemia ?
5.    Untuk mengetahui manifestasi klinis polisitemia ?
6.    Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari polisitemia ?
7.    Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik polisitemia ?
8.    Untuk mengetahui penatalaksanaan polisitemia ?
9.    Untuk mengetahui komplikasi polisitemia ?
10.     Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan polisitemia ?

1.4    Manfaat
Diharapkan pembaca dapat mengerti apa yang dimaksud dengan Polisitemia secara umum serta dapat membedakan secara spesifik mengenai klasifikasi dari polisitemia. Serta pembaca dapat mengenali sedini mungkin tanda dan gejala dari polisitemia.











BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1    POLISITEMIA VERA ( Primer )
2.1.1   Definisi
Polisitemia vera adalah gangguan poliferatif pada sel induk sel mieloid. Sumsum tulang menjadi hiperseluler, leukosit, dan trombosit di darah perifer meningkat. ( Brunner dan Suddarth )
Polisitemia vera adalah suatu keganasan derajat rendah sel-sel induk hematopoietik dengan karakteristik peningkatan jumlah eritrosit absolut dan volume darah total, biasanya disertai leukositosis, trombositosis dalam proporsi normal, dan splenomegali. ( Wiwik Handayani )
Polisitemia vera merupakan gangguan kronis yang di tandai oleh peningkatan massa sel darah merah, eritrositosis, leukositosis, trombositosis, dan peningkatan kadar hemoglobin disertai volume plasma yang meningkat atau normal. ( Kowalak – Welsh – Mayer )

2.1.2   Etiologi
1.    Hiperplasia semua sumsum tulang ( Panmielosis).
2.    Mutasi asam deoksiribonukleat pada sel tunggal di sumsum tulang.

2.1.3   Patofisiologi
Reproduksi dan maturasi sel sumsum tulang yang cepat dan tidak terkendali è peningkatan massa sel darah merah è darah kental è menghambat aliran darah ke mikro sirkulasi è penurunan aliran darah dan trombositosis è menciptakan kondisi trombosis intravaskuler.

2.1.4   Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala polisitemia vera yang mnungkin meliputi :
1.    Perasaan penuh dalam kepala atau keluhan akibat perubahan volume darah seperti pada hipovolemia atau hiperviskositas.
2.    Perasaan pening akibat hipervolemia dan hiperviskositas.
3.    Sianosis kemerahan ( plethora ) pada hidung dan clubbing jari - jari yang disebabkan oleh trombosis dalam pembuluh darah halus.
4.    Peruritus yang nyeri akibat konsentrasi swl – sel mast yang tinggi secara abnormal di dalam kulit dan pelepasan heparing serta histamin oleh sel – sel ini.

2.1.5   Pemeriksaan Diagnostik
1.    Kadar asam ulang meningkat.
2.    Peningkatan massa SDM ( sel darah merah ) dan saturasi oksigen arteri normal mengonfirmasi diagnosis dengan splenomegali atau dua dari tanda berikut :
Ø Hitung platelet diatas 4000/µl ( trombositopenia ).
Ø Hitung leukosit di atas 10.000/µl pada orang dewasa.
Ø Peningkatan kadar alkali fosfatase leukosit.
Ø Peningkatan kadar vitamin B12 atau kapasitas pengikat B12 bebas.
3.    Prosedur diagnostik
Ø Biopsi sumsum tulang menunjukkan panmielosis.

2.1.6   Penatalaksanaan
1.    Pengobatan Umum
Pengobatan umum yang dilakukan adalah sebagai berikut :
a.    Pencegahan hiperurikemia : alopurinol 300 mg/hari.
b.    Pruritus ( karena peningkatan histamin ) : siproheptadin 3 – 4 x 4 mg/hari, simetidin 3 x 300 mg/hari.
c.    Pencegahan tromboemboli, bila trombosit > 750.000/mm3 berikan aspirin 80 – 325 mg/hari.
2.    Pengobatan Khusus
Pengobatan umum yang dilakukan adalah sebagai berikut :
a.    Flebotomi
Tujuan penatalaksanaan flebotomi adalah mempertahankan hematokrit antara 42% pada wanita dan 47% pada laki-laki untuk mencegah timbulnya hiperviskositas. Indikasi flebotomi terutama untuk semua klien pada permulaan penyakit dan yang masih dalam usia subur. Flebotomi 500 ml dengan interval 1-3 hari(biasanya sebanyak 6-8 unit)sampai hematokrit < 55%,kemudian flebotomi 250-500 ml/ minggu, hematokrit dipertahankan 40-45%. Pada penderita usia > 65tahun ataudengan kelainan kardiovaskuler flebotomi 100-150 tiap hari atau setelah sehari atau flebotomi 500 ml disertai penggantian cairan atau plasma untuk mempertahankanvolume intravaskuler. Penyakit yang terkontrol memerlukan flebotomi 1-2 kali 500 ml setiao 3-4 bulan. Bila flebotomi diperlukan lebih dari 1x/3 bulan, sebaiknya dipilih terapi yang lain. flebotomi disertai diet rendah besi, bila kadar besi sudah rendah, kembali diet biasa atau diberi preparat besi.

b.    Fosfor Radioaktif  ( P32 )
P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2 – 3 mCi/m2 IV, bila per oral naikan 25%. Selanjutnya bila setelah 2 – 4 minggu pemberian P32 pertama selesai, dapatdi evaluasi hasilnya seperti sebagai berikut.
Ø Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10 – 12 minggu, dapat di ulang jika diperlukan.
Ø Tidak berhasil, dosis kedua dinaikan 25% dari dosis pertama, diberikan setelah 10 – 12 minggu dosis pertama.

c.    Kemoterapi
Tujuan dari kemoterapi adalah sitoreduksi, indikasi kemoterapi meliputi hal – hal berikiut ini :
Ø Hanya untuk polisitemia rubra primer.
Ø Flebotomisebagai pemeliharaandi butuhkan >2x perbulan.

Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis adalah :
Ø Urtikaria berat yang tidak dapat di atasi dengan anti histamin.
Ø Splenomegali simtomatik / mengancam ruptur limfa.

Cara pemberian kemoterapi : hidroksi urea 10 – 30 mg/kg/hr peroral, menurunkan panmielosis pada 85% penderita dalam waktu 12 minggu dan menurunkan kejadian trombosis sebanyak 50%, dapat bersifat leukemogenik.
Obat – obatan alkilating ( klorombusil, busulfan, melphalan ) tidak direkomdasikan karena dapat meningkatkan insidensi leukimia akut dan keganasan lain.
Ø Interferon alfa : 3 juta unit SC 3 x per minggu dapat mengontrol mieloproliferasi, mengurangi splenomegali, pruritus, dan memperlambat fibrosis.
Ø Splenektomi : pada stadium akhir penyakit dengan splenomegali masif yang menyebabkan gangguan mekanik, penurunan berat badan, anemia berat, dan trobositopenia.

2.1.7   Komplikasi
1.    Hemoragi.
2.    Trombosis vaskuler.
3.    Batu asam urat.
4.    Mielofibrosis.
5.    Leukimia akut.

2.2    POLISITEMIA SEKUNDER
2.2.1   Definisi
Polisitemia sekunder adalah produksi sel darah merah ( SDM ) berlebihan akibat hipoksia, tumor, atau penyakit. ( Wolters kluwer )
Polisitemia sekunder disebabkan oleh produksi eritropoietin yang berlebihan. ( Brunner dan Suddarth)
Polisitemia sekunder merupakan keadaan produksi sel darah merah yang berlebihan sebagai akibat keadaan hipoksia, tumor, atau penyakit. ( Kowalak – welsh – mayer )



2.2.2   Etiologi
1.    Peningkatan produksi eritropoietin.
2.    Kondisi yang menyebabkan hipoksia jaringan lama, seprti syok atau kompresi pembuluh darah besar.
3.    Sifat genetik resesif.
4.    Merokok

2.2.3   Patofisiologi
Peningkatan produksi eritropoitien è merangsang sumsum tulang memproduksi sel – sel darah merah è sebagai kompensasi dari suatu keadaan hipoksemia ( PPOK, gagal jantung ).

Peningkatan produksi eritropoitien è respon patologis ( gangguan pada ginjal, sistem saraf pusat atau endokrin, atau terhadap neoplasma tertentu seperti tumor renal, mioma uteri, atau hemangioma serebelum ).

2.2.4   Manifestasi Klinis
1.    Kulit kemerahan sianotik.
2.    Emfisema.
3.    Hipoksemia tanpa hepatomegali atau hipertensi ( pada pasien hipoksia ).
4.    Jari tabuh ( clubbing of the finger ).

2.2.5   Pemeriksaan Diagnostik
1.    Pada pemeriksaan darah lengkap menunjukkan peningkatan sel darah merah, hemoglobin, hematokrit, sel darah putih, dan trombosit. Pada polisitemia sekunder sel darah putih dan trombosit tetap normal.
2.    Alkalinfosfat leukosit meningkat.
3.    Kadar B12 serum meningkat.
4.    Kadar asam uram serum meningkat.



2.2.6   Penatalaksanaan
1.    Flebotomi atau feresis untuk mengurang volume darah ( guna mengoreksi hiperfiskositas yang merupakan keadaan berbahaya, atau jikapasientidak bereaksi terhadap penanganan penyakit yang primer ).
2.    Terapi oksigen yang kontinu denganaliran rendah untuk mengoreksi hipoksia yang berat.

2.2.7   Komplikasi
1.    Hemoragi.
2.    Trombo emboli yang terjadi sekunder karena hemokonsentrasi.

2.3    POLISITEMIA SPURIOUS
2.3.1   Definisi
Polisitemia spurius di tandai oleh peningkatan hematokrit dan massa total sel darah merah yang normal atau rendah. ( Kowalak – welsh – mayer )
Terjadi akibat penurunan drastis volume plasma dan hemokonsentrasi supsekuensial. (Wolters kluwer)
Biasannya polisitemia spurious di derita oleh individu yang memiliki usia pertengahan dan lebih sering di jumpai antaralaki – laki daripada wanita. ( Kowalak – welsh – mayer )

2.3.2   Etiologi
1.    Dehidrasi.
2.    Hemokonsentrasi akibat stres.
3.    Massa SDM ( sel darah merah ) tinggi – normal dan volume plasma rendah – normal.
4.    Hipertensi.
5.    Penyakit trombo embolik.
6.    Merokok.
7.    Peningkatan kolesterol serum dan asam urat.
8.    Kecenderungan familial.



2.3.3   Patofisiologi
Peningkatan kehilangan cairan, stres persarafan è mengurangi volume plasma è menimbulkan hemokonsentrasi

2.3.4   Manifestasi Klinis
1.    Sakit kepala atau rasa pening akibat perubahan sirkulasi yang terjadi sekunder karena hipervolemia dan hiperviskositas.
2.    Wajah yang tampak merah karena sianosis.
3.    Hipertensi ringan akibat peningkatan volume darah.
4.    Kecenderungan untuk mengalami hiperventilasi ketika berbaring.
5.    Penyakit jantung atau paru.

2.3.5   Pemeriksaan Diagnostik
1.    Kadar hemoglobin dan hematokrit meningkat.
2.    Hitung sel darah merah meningkat.
3.    Massa sel darah merah normal atau menurun.
4.    Saturasi oksigen arterinormal.
5.    Volume plasma menurun atau normal.
6.    Periksaan sumsum tulang normal.
7.    Hiperlipidemia mungkin terjadi.
8.    Urikosuria mungkin ada.

2.3.6   Penatalaksanaan
1.    Pemberian cairan dan elektrolit yang tepat untuk mengoreksi dehidrasi.
2.    Tindakan mencegah kehilangan lebih lanjut seperti memberikan obat anti diare, jika diperlu8kan menghindari makanan yang bersifat diuretik (seperti kafein), mencegah pespirasi berlebihan, mempertahankan dehidrasi tubuh.

2.3.7   Komplikasi
1.     Trombo emboli.
2.4     PATHWAY

POLISITEMIA
 


             
Hiperplasi, deoksiribonukleat                             Eritopoitien   , hipoksia jaringan, merokok                                       Dehidrasi, hipertensi
 
                        Produksi dan maturasi                         Kehilangan cairan
                   sel sumsum tulang abnormal                Merangsang sumsum tulang          Respon patologis                        
                                                                                                                                (G3 pada ginjal, keganasan)                                                                                                                    Volume plasma 
                                   SDM                                                                    Produksi SDM                                                         Hemokonsentrasi
                            Darah kental                                                                                                                                           Konsentrasi sel – sel darah meningkat
                   Menghambat sirkulasi darah                                           Politemia sekunder                    Polisitemia spurious
                   Aliran darah melambat
                           Trombositosis
                    Trombosis intravaskuler
                Polisitemia vera ( primer )

                                                                                              Peningkatan produksi Sel DarahMerah
 
                     Massa sel darah merah                                                        Hiperviskositas                     Volume sel darah
                 Vasodilatasi pembuluh darah                                                   Aliran darah                                                                               Hipertensi
                        Terjadi retensi cairan                                                   Suplay O2 ke jaringan                                                        Elastisitas pembuluh darah
                           pada hepar, limfa                                                                                              
                                                                                                                 Hipoksia jaringan                                                                                                Penumpukan plak pada pembuluh darah
                                Hiperplasia                                                                              
                   ( splenomegali, hepatpmegali)                                                     Sianosis                                                         Atherosklerosis
 
MK : G3 perfusi jaringan perifer
 
                  Desakan dinding abdomen                                                                                                                                                                                            Kompensasi ( kontraktilitas jantung   )
                               bagian atas
                                                                                                                                                                                              Plak lisis
Pengiriman stimulus      Mendesak otot diafragma                                                                                                              Mengalir bersama aliran darah ke otak
     ke Hipotalamus     
                                     Menganggu pergerakan diafragma                                                                                                                 Terjadi emboli di otak
      Reseptor nyeri             ketika inspirasi & ekspirasi                                  Metabolisme anaerob
MK : Nyeri
 
                                                                                                                                             Sakit kepala                    TIK                                                                                                                            Kelemahan pada otot pernapasan                                      ATP                                                                             
                                                                                                                                                                              Hipotalamus
                                        Penurunan ekspansi dada                                              Asam laktat                                 
                                                                                                                                                                                                            Merangsang peningkatan
                                                     Dipsnea                                                    Kelemahan pada otot                                                       sekresi asam lambung
                                                                                                                                       
MK : Ketidak efektifan pola nafas
 
MK : Intoleransi aktifitas
 
                                                                                                                                                                                                                     Asam lambung
                                                                                                                                                                                          
                                                                                                                                                                                                                    Mual , muntah
                                                                                                                                                                                          
                                                                                                                                                                                                                      Nafsu makan
                                                                                                                                                                                               
MK : Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 
                                                                                                                                                                                                         Intak nutrisi inadekuat






BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1    Kasus
Tn A datang ke rumah sakit SWASTA di Bojonegoro dengan memakai kursi roda dibantu istrinya (Ny B ), Tn A berusia 27 th masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri yang sangat pada perut bagian atas seperti di tusuk-tusuk. Pasien juga mengeluh sesak saat bernafas, istrinya menjelaskan bahwa Tn A mudah lelah saat beraktifitas, sebelum berangkat ke RS Tn A sempat muntah dan mengeluh sakit kepala. Setelah dilakukan pengkajian didapatkan data sebagai berikut: skala nyeri 8, nyeri timbul saat beraktivitas, sebelum sakit BB Tn A 65 kg dan setelah masuk RS turun menjadi 60 kg.  RR : 30x/menit, N : 120x/menit, TD : 140/100 mmHg, Trombosit 450.000 -800.000/mm3, sel darah merah > 6 juta/mm3, Hemoglobin > 18 g/dl, terdapat juga Sianosis dan Splenomegali, Serum B12 meningkat.

3.2    Analisa data
NO
DATA
ETIOLOGI
PROBLEM
1.
DS: 
Pasien mengatakan
 “ nyeri yang sangat pada perut bagian atas “
DO:
P : nyeri
Q : seperti di tusuk-tusuk
R : perut bagian atas
S : skala nyeri 8
T : timbul saat beraktivitas
-          Splenomegali
-          trombosit 450.000-800.000/mm3,
-          sel darah merah >6 juta/mm3,
-          hemoglobin > 18 g/dl,
-          serum B12 meningkat.
Massa sel darah merah
 
Vasodilatasi pembuluh darah

Terjadi retensi cairan pada hepar, limpa.
 
Hiperplasia
(splenomegali, hepatomegali)
 
Desakan dining abdomen bagian atas
 
Pengiriman Stimulus ke hipotalamus
 
Reseptor nyeri
                      
               Wajah menyeringai

                          Nyeri
Nyeri
2.
DS: Pasien mengatakan
“ mengeluh sesak saat bernafas “.
DO:  - RR: 30x/menit,
         - Nadi: 120x/menit
Massa sel darah merah
       Vasodilatasi pembuluh darah
 

Terjadi retensi cairan pada hepar, limpa.
 

Hiperplasia
(splenomegali, hepatomegali)
 

Desakan dining abdomen bagian atas
 
Mendesak otot diagfragma

Menggangu pergerakan diafragma ketika inspirasi dan ekspirasi

Kelemahan pada otot pernafasan
 

Penurunan ekspansi dada
                       
                        Dipsnea
      
Ketidak Efektifan Pola Nafas
Ketidakefektifan pola nafas
3.
DS: Istri Tn. A mengatakan “sebelum berangkat ke RS Tn A sempat muntah “
DO: Sebelum sakit BB Tn A 65 kg setelah masuk RS menjadi 60 kg

Volume sel darah merah

                   Hipertensi
 
Elastisitas pembuluh darah
 
Penumpukan plak pada pembuluh darah

Atherosklerosis
 
Kompensasi (kontraktilitas jantung)
 

                    Plak lisis

Mengalir bersama darah ke otak
 

Terjadi emboli di otak

                        TIK

                   Hipotalamus
 
Merangsang peningkatan sekresi asam lambung
 
Asam lambung
 

Mual, muntahs
 

Nafsu makan turun
 

Intake nutrisi inadekuat
 
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4.
DS :
Istri Tn A mengatakan “ Tn. A mengeluh sakit kepala.”
DO :
- RR : 30x/menit
- N : 120x/menit
- TD : 140/100 mmHg
- Terdapat Sianosis
Hiperviskositas

Aliran darah   
Suplay O2 ke jaringan                                                       
Hipoksia jaringan
Sianosis
G3 perfusi jaringan perifer
G3 perfusi jaringan perifer
5.
DS :
Istri Tn A mengatakan “ Tn A mudah lelah saat beraktifitas”
DO :
Memakai kursi roda dibantu istrinya (Ny B )
Hiperviskositas

Aliran darah   
Suplay O2 ke jaringan                                                       
Hipoksia jaringan
Sianosis
            Metabolisme anaerob
 
                         ATP
Asam laktat
Kelemahan pada otot
Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktifitas





3.3    Diagnosa keperawatan
1.    Nyeri akut b/d desakan dinding abdomen bagian atas ditandai dengan wajah menyeringai.
2.    Ketidakefektifan pola nafas b/d kelemahan pada otot pernafasan ditandai dengan dipsnea.
3.    Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asam lambung meningkat  ditandai dengan mual dan muntah.
4.    Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan ditandai dengan sianosis.
5.    Intoleransi aktifitas b/d peningkatan asam laktat ditandai dengan kelemahan pada otot.
3.4    Intervensi
1.    Nyeri akut b/d desakan dinding abdomen bagian atas ditandai dengan wajah menyeringai.
Tujuan : Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama 1x24 jam Pasien tidak mengalami nyeri,
Kriteria Hasil :                        
1.        Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
2.        Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
3.        Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
4.        Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
5.        Tanda vital dalam rentang normal
6.        Tidak mengalami gangguan tidur
INTERVENSI
RASIONAL
1.      Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
2.      Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
3.      Kurangi faktor presipitasi nyeri
4.      Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
5.      Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat-obatan analgesik.
6.      Monitor vital sign sebelum dan  sesudah pemberian analgesik pertama kali.
1.    Untuk mengetahui tingkat, jenis, lokasi dan pengobatan nyeri secara tepat.

2.    Lingkungan yang nyaman dan tenang dapat mengurangi nyeri pasien.
3.    Untuk mengurangi faktor penyebab nyeri.
4.    Dengan tehnik pengalihan, diharapkan fokus pasien tidak pada nyeri yang dirasakan.
5.    Obat analgesik dapat menekankan rasa nyeri.

6.    Untuk mengetahui perkembangan dari tingkat nyeri.

2.    Ketidakefektifan pola nafas b/d kelemahan pada otot pernafasan ditandai dengan dipsnea.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.
Kriteria hasil:                     
1.    Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan).
2.    Pola napas menjadi 16-24 x/menit regional teratur, Nampak pergerakan dada saat bernapas dan normal.
INTERVENSI
RASIONAL
1.    Monitor  vital sign
2.    Pertahankan posisi semi fowler (45o)
3.    Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian bronchodilator
4.    Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
1.Untuk mengetahui keadaan pasien
2.    Untuk melancarkan dan memudahkan nafas pasien
3.    Untuk membuka jalan napas, viskositas secret, memperbaiki ventilasi
4.    Mengajarkan pasien dan keluarga untuk meningkatkan kemandirian dalam tehnik relaksasi

3.    Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asam lambung meningkat  ditandai dengan mual dan muntah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam nutrisi teratasi.
Kriteria hasil :                                                       
1.    Nafsu makan pasien meningkat.
2.    Berat badan pasien meningkat.
INTERVENSI
RASIONAL
1.    Monitor kemampuan mengunyah dan menelan.
2.    Berikan porsi makan sedikit tapi sering
3.    Berikan makanan yang hangat
4.    Kolaborasi dengan dokter memberikan antiemetik
5.    Kolaborasikan dengan ahli gizi untuk mengatur diet pasien
6.    Monitor BB dengan menimbang secara berkala
1.    Untuk mengurangi resiko tinggi aspirasi saat makan
2.    Untuk memenuhi nutrisi pasien
3.    Untuk meningkatkan nafsu makan pasien dan mengurangi mual pada pasien
4.    Mengurangi muntah
5.    Untuk menyesuaikan diet yang tepat, yang sesuai dengan kebutuhan pasien.
6.     Untuk mengecek adakah kenaikan BB pada pasien




4.    Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan ditandai dengan sianosis.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan selama 1x24 jam gangguan perfusi jaringan teratasi.
Kriteria hasil:
1.    Tidak terlihat sianosis
2.    Ttv normal
INTERVENSI
RASIONAL
1.     Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan atau penyebab khusus selama penurunan perfusi cerebral.
2.    Pantau TTV, seperti
  • Adanya hipertensi/hipotensi
  • Catat pola dan irama dari pernapasan.

3.    Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan  letak jantung (beri bantal tipis).
4.    Berikan obat sesuai indikasi :
· Antikoagulasi, seperti heparin, persantine
5.    Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti protombin.
1.     Kemunduran tanda/gejala neurologis setelah fase awal memerlukan tindakan pembedahan.
2.      
·      Hipertensi/hipotensi dapat menjadi faktor pencetus.
·      Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral atau peningkatan TIK.
3.   Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan draimage vena   dan memperbaiki sirkulasi serebral
4.   Untuk memperbaiki aliran darah cerebral selanjutnya dapat mencegah pembekuan saat embolus.
5.   Memberikan informasi tentang keefektifan pengobatan.


5.    Intoleransi aktifitas b/d peningkatan asam laktat ditandai dengan kelemahan pada otot.
Tujuan: pasien dapat melakukan aktifitas sehari-hari secara mandiri                       
Kriteria hasil:
1.    Mampu melakukan aktifitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri
Tanda-tanda vital Normal
INTERVENSI
RASIONAL
1.      Terapi aktivitas; memberi anjuran tentang bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif, sosial dan spiritual yang spesifik untuk meningkatkan rentang frekuensi atau durasi aktivitas individu
2.      Bantuan perawatan diri; membantu individu untuk melakukan AKS
3.       Bantuan perawatan diri: ADL: membantu dan mengarhkan individu untuk melakukan aktivits kehidupan sehari-hari yang diperlukan untuk berfungsi dirumah atau dikomunitas
1.      Melatih kekuatan otot pasien serta melatih mental pasien agar dia selalu mengingat dengan Tuhan-nya

2.      Agar pasien tetap mendapatkan kebersihan diri, meski kemampuannya terbatas
3.      Membantu pasien pada saat mandi







BA IV
PENUTUP

4.1    Kesimpulan
Peningkatan konsentrrasi sel darah merah ( jumlah sel darah merah melebihi 6 juta/mm3 atau hemoglobin melebihi 8 g/dl ), dapat primer atau sekunder.
Etiologi
1.    Hiperplasia semua sumsum tulang ( Panmielosis).
2.    Peningkatan produksi eritropoietin.
3.    Kondisi yang menyebabkan hipoksia jaringan lama, seperti syok atau kompresi pembuluh darah besar
4.    Hipertensi.

4.2    Saran
Semoga dengan adanya makalah ini, dapat bermanfaat bagi penulis maupun pembaca. Dan dengan adanya makalah ini, kita dapat membedakan secara lebih jelas mengenai klasifikasi Polisitemia. Serta kita dapat mencegahnya sedini mungkin. Terimakasih, semoga bermanfaat.










DAFTAR PUSTAKA

1.    Williams,Lippincott & Wilkins. 2011. Kapita Selekta Penyakit dengan implikasi keperawatan;Edisi 2.Jakarta:EGC
2.    Kowalak, Jennifer P. . 2011.Buku ajar; PATOFISIOLOGI.Jakarta: EGC
3.    Brunner & suddarth. 2013. Keperawatan Medikal bedah edisi: 12. Jakarta: EGC
4.    Handayani, wiwik.2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
s
 
Diposting oleh di

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)